هایپرناترمی یا همان افزایش سدیم در خون

غلظت طبیعی سدیم پلاسما بین 135 – 145 می باشد. پس هایپر ناترمی همانطور که از اسمش پیداست به غلظت سدیم پلاسما بالاتر از 145mlEq/L گفته میشود.این موارد اغلب در بخش ICU دیده میشود.

علل ایجاد هایپرناترمی یا افزایش سطح سدیم در پلاسما

هایپرناترمی به 3 علت ایجاد میشود:

1- اتلاف آب و سدیم که اتلاف آب بیشتر از سدیم باشد.(اتلاف مایع هایپوتونیک)

2- اتلاف آب آزاد

3- دریافت سدیم و آب آزاد که دریافت سدیم بیشتر از آب آزاد باشد.(دریافت مایع هایپرتونیک)

حجم خارج سلولی (ECV) :

عوامل مسبب هایپرناترمی با ECV متفاوتی همراه است.یعنی میتوان با بررسی ECV به علت هایپرناترمی دست یافت:

ECV بالا : دریافت مایع هایپرتونیک مثل انفوزیون هایپرسالین یا بیکربنات سدیم و درمان با مایع درمانی و اگر هایپرناترمی تشدید یافت و میزان ادرار از دست رفته را با با سالین 1/4 نرمال (Nacl 0/22) جایگزین میکنند.

ECV نرمال : اتلاف آب آزاد همانند دیابت بی مزه یا اتلاف مایع هایپوتونیک همراه با جایگزین کردن سدیم از دست رفته و در مایع درمانی کمبود آب را به آرامی جایگزین میکنند.

ECV پایین : اتلاف مایع هایپوتونیک مثل استفاده از دیورتیک ها،گلیکوزوری،استفراغ و اسهال و … که همراه با اختلال در مکانیسم تشنگی است و مایع درمانی سالین ایزوتونیک برای جبران هایپوولمی سپس کمبود آب را به آرامی جایگزین کنید.

نکته پزشکی : توجه داشته باشید که افزایش غلظت سدیم پلاسما نباید بیشتر از 0/5 میلی اکی والان در ساعت شود.

هایپرتونیسیته :

عارضه اصلی هایپرناترمی افزایش اسمولالیته موثر مایع خارج سلولی است که آب را از سلول ها خارج میکند که این عارضه اکثرا در سیستم عصبی مرکزی ظاهر میشود.

انسفالوپاتی هایپرناترمیک

علائم بالینی انسفالوپاتی هایپرناترمیک بی قراری و لتارژی یا کما یا تشنج ژنرالیزه یا کانونی می باشد.این عارضه بیشتر در اثر افزایش سریع سدیم پلاسما ظاهر میشود.تقریبا وجود انسفالوپاتی در بیماران هایپرناترم نشنانه پروگنوز ضعیف در هایپرناترمی و مرگ و میر بیش از 50 درصد را دارد.

هایپرناترمی هایپووولمیک چیست ؟

هایپرناترمی همراه با ECV پایین در نتیجه اتلاف مایعات هایپوتونیک که این حالت شایع ترین علت هایپرناترمی اکتسابی از جامعه می باشد.

اتلاف مایع هایپوتونیک :

علل شایع عبارتند از :

1- دیورز بیش از حد(اسموتیک یا ناشی از دارو)

2- اتلاف بیش از حد عرق از بدن در بیماری های مرتبط با گرما

3- اتلاف مایعات در افراد پیر،بیماران ناتوان و علل خصوص بیماران که دچار سپسیس هستند.

اختلال در تشنگی :

پاسخ طبیهی به اتلاف مایع هایپوتونیک از بدن افزایش احساس تشنگی است.بیمارانی که دچار هایپرناترمی علامت دار باشند به علت ناتوانی یا بیماری های مزمن یا افزایش سن دچار اختلال در حس تشنگی میشوند.

درمان با هدف تصحیح دو عارضه اتلاف مایع هایپوتونیک انجام میشود :

1- اتلاف سدیم که ECV را کاهش داده و حجم پلاسما و برون ده قلب را مختل میکند.

2- اتلاق بیشتر آب نسبت به سدیم که اسمولالیته پلاسما را افزایش میدهد.

مهم ترین عارضه اتلاف سدیم کاهش حجم پلاسماست که خود باعث کاهش برون ده قلب و اختلال در پرفیوژن بافتی نیز میشود.در نتیجه علامت های کاهش جریان خون مثل سردی اندام ها، کاهش فشارخون و کاهش برون ده ادراری باید به سرعت با سالین ایزوتونیک درمان کرد.که در این مورد (اتلاف مایعات هایپوتونیک) خطر پایینی از نظر شوک هایپوولمیک دارد.

جایگزین کردن آب آزاد

بعد از جبران هایپوولمی نوبت به جایگزین کردن کمبود آب آزاد است.

محاسبه بر فرض اینکه غلظت سدیم پلاسما ثابت است انجام میشود.

معمولا در مردان 60 درصد بدن را آب و در زنان این عدد 50 درصد میرسد که به آن TBW طبیعی نیز میگویند که در افراد هایپرناترمیک از آن عدد 10 درصد کسر میشود.بنابراین :

کمبود آب (لیتر) = TBW کنونی – TBW طبیعی

هایپرناترمی بدون هایپوولمی

هایپرناترمی با ECV طبیعی به علت اتلاف آب آزاد و بدون از دست دادن سدیم ایجاد میشود.معمولا این حالت در بیماران هایپرناترمیک بستری در ICU رخ میدهد.و معمولا زمانی روی میدهد که اتلاف سدیم جبران شده، ولی کمبود آب آزاد جایگزین نشده است.بهترین مثال DI یا همان دیابت بی مزه است که در آن حفظ و نگهداری آب در کلیه ها مختل شده است این بیماری با دفع بیش از حد ادرار مشخص میشود که عاری از الکترولیت باشد.اختلال زمینه ای DI مربوط به نقص هورمون انتی دیورتیک هورمون یا همان ضد ادراری می باشد در DI دو اختلال متفاوت در ADH دیده میشود:

1- DI مرکزی با اختلال آزاد سازی ADH از بخش خلفی هیپوفیز مشخص میشود علل شایع آن ترومای مغزی انسفالوپاتی انوکسیک، مننژیت و مرگ مغزی است.شروغ بیماری با پلی اوری که طی 24 ساعت پس از وقوع حادثه رخ میدهد.

2- DI نفروژنیک که با اختلال در پاسخ ارگان هدف به ADH مشخص میگردد.علل احتمالی هم میتوان به: آمفوتریسین، آمینوگلیکوزید ها، موادحاجب،دوپامین،لیتیم،هایپوکالمی و فاز بهبودی ATN است. ناتوانی در تغلیظ ادرار در DI مرکزی بیشتر از DI نفروژنیک می باشد.

تشخیص دیابت بی مزه چگونه است؟

نشانه اصلی DI یک ادرار رقیق با پلاسمای هایپرتونیک است.در DI مرکزی اسمولاریته ادرار اغلب کمتر از 200mosm/L است در حالیکه در DI نفروژنیک بین 200 تا 500 mosm/L می باشد.

زمانی که تشخیص DI قطعی شد، پاسخ فرد به وازوپرسین (5 واحد وریدی) DI مرکزی را از نفروژنیک متمایز میکند.در نوع مرکزی بلافاصله بعد از تزریق وازوپرسین اسمولالیته ادرار حداقل 50 درصد افزایش میابد. درحالی که در نفروژنیک اسمولالیته ادرار پس از نجویز واروپرسین تغییری نمیکند.

درمان DI یا دیابت بی مزه

مایع درمانی با هدف جایگزین کردن آب آزاد با محدودیت اصلاح سدیم با سرعت 0/5 mEq/L/h.

وازوپرسین در DI مرکزی میتواند از اتلاف مایع آزاد جلوگیری کند.تجویز بصورت 2 تا 5 واحد بصورت زیر جلدی هر 4 تا 6 ساعت و سطح سدیم باید به دقت پایش شود زیرا با بهبود DI مرکزی سمیت با آب و هایپوناترمی رخ میدهد.

هایپرناترمی هایپرولمیک چیست ؟

هایپرناترمی با ECV بالا شایع نیست و معمولا به علت انفوزیون سدیم بی کربنات برای درمان اسیدوز متابولیک یا مصرف زیاد هایپرسالین برای افزایش فشار داخل جمجمه رخ میدهد.

درمان هایپرناترمی هایپرولمیک

در بیمارانی که عملکرد کلیه آنها طبیعی است سدیم و آب مازاد به سرعت دفع میشود.اگر ترشح سدیم مختل شود ممکن است لازم شود از یک دیورتیک برای افزایش دفع سدیم کلیوی استفاده شود.